ridm@nrct.go.th   ระบบคลังข้อมูลงานวิจัยไทย   รายการโปรดที่คุณเลือกไว้

Expression of IL-33 in the epidermis: The mechanism of induction by IL-17

หน่วยงาน สถาบันวิจัยและให้คำปรึกษาแห่ง มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์

รายละเอียด

ชื่อเรื่อง : Expression of IL-33 in the epidermis: The mechanism of induction by IL-17
นักวิจัย : Jitlada Meephansan , Komine, Mayumi , Tsuda, Hidetoshi , Karakawa, Masaru , Tominaga, ShinIchi , Ohtsuki, Mamitaro
คำค้น : IL-17 , IL-33 , Normal human keratinocytes , Psoriasis , Signaling pathway
หน่วยงาน : สถาบันวิจัยและให้คำปรึกษาแห่ง มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์
ผู้ร่วมงาน : -
ปีพิมพ์ : 2556
อ้างอิง : Journal of dermatological science. 71, 2 (2013) pp. 107-114 , 0923-1811 , http://dspace.library.tu.ac.th/handle/3517/6655
ที่มา : -
ความเชี่ยวชาญ : -
ความสัมพันธ์ : -
ขอบเขตของเนื้อหา : -
บทคัดย่อ/คำอธิบาย :

Background: Interleukin (IL)-33 is a dual functional, IL-1 family member cytokine, whose exact roles in inflammatory skin diseases are still unknown. IL-17A is a key cytokine in the pathogenesis of psoriasis. Objectives: We investigated if IL-17A could induce IL-33 in epidermal keratinocytes, and the signaling mechanisms involved. Methods: IL-33 levels were evaluated by RT-PCR and western blot in human keratinocytes following IL-17A simulation. IL-33 immunohistochemical staining of psoriatic skin samples was also performed and compared with that of control tissues. The role of signaling pathways downstream of IL-17A was investigated using small molecule inhibitors of EGFR, ERK, p38, and JAK. Adenovirus vector expressing dominant negative STAT1 was also utilized. Results: IL-33 and its receptor, ST2L, were expressed in the psoriatic epidermis, and the associated infiltrating cells. IL-17A induced IL-33 expression at mRNA and protein levels in a time- and concentration-dependent manner. IL-17A caused phosphorylation of EGFR, ERK, p38, and STAT1. IL-17A-induced IL-33 expression was blocked by the addition of EGFR, ERK, p38, and JAK inhibitors, and dominant negative STAT1-expressing adenovirus vector. Conclusion: IL-17A induced IL-33 in NHEKs through EGFR, ERK, p38, and JAK/STAT1 pathways, which were necessary for the induction of IL-33. IL-33, induced by IL-17A in epidermal keratinocytes, may be involved in the pathophysiology of inflammatory skin diseases, including psoriasis. © 2013 Japanese Society for Investigative Dermatology.

บรรณานุกรม :
Jitlada Meephansan , Komine, Mayumi , Tsuda, Hidetoshi , Karakawa, Masaru , Tominaga, ShinIchi , Ohtsuki, Mamitaro . (2556). Expression of IL-33 in the epidermis: The mechanism of induction by IL-17.
    กรุงเทพมหานคร : สถาบันวิจัยและให้คำปรึกษาแห่ง มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ .
Jitlada Meephansan , Komine, Mayumi , Tsuda, Hidetoshi , Karakawa, Masaru , Tominaga, ShinIchi , Ohtsuki, Mamitaro . 2556. "Expression of IL-33 in the epidermis: The mechanism of induction by IL-17".
    กรุงเทพมหานคร : สถาบันวิจัยและให้คำปรึกษาแห่ง มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ .
Jitlada Meephansan , Komine, Mayumi , Tsuda, Hidetoshi , Karakawa, Masaru , Tominaga, ShinIchi , Ohtsuki, Mamitaro . "Expression of IL-33 in the epidermis: The mechanism of induction by IL-17."
    กรุงเทพมหานคร : สถาบันวิจัยและให้คำปรึกษาแห่ง มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ , 2556. Print.
Jitlada Meephansan , Komine, Mayumi , Tsuda, Hidetoshi , Karakawa, Masaru , Tominaga, ShinIchi , Ohtsuki, Mamitaro . Expression of IL-33 in the epidermis: The mechanism of induction by IL-17. กรุงเทพมหานคร : สถาบันวิจัยและให้คำปรึกษาแห่ง มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ ; 2556.