ridm@nrct.go.th   ระบบคลังข้อมูลงานวิจัยไทย   รายการโปรดที่คุณเลือกไว้

พยาธิกำเนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (H5N1) ต่อการอักเสบและการเสื่อมของเซลล์ในระบบประสาท

หน่วยงาน สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย

รายละเอียด

ชื่อเรื่อง : พยาธิกำเนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (H5N1) ต่อการอักเสบและการเสื่อมของเซลล์ในระบบประสาท
นักวิจัย : กฤษฎากรณ์ พริ้งเพราะ
คำค้น : Central nervous system , Highly pathogenic avian influenza , neuroinflammation , การอักเสบในระบบประสาท , ระบบประสาทส่วนกลาง , ไวรัสไข้หวัดนก
หน่วยงาน : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย
ผู้ร่วมงาน : -
ปีพิมพ์ : 2557
อ้างอิง : http://elibrary.trf.or.th/project_content.asp?PJID=MRG5480252 , http://research.trf.or.th/node/7791
ที่มา : -
ความเชี่ยวชาญ : -
ความสัมพันธ์ : -
ขอบเขตของเนื้อหา : -
บทคัดย่อ/คำอธิบาย :

การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก เป็นสาเหตุอีกชนิดหนึ่งของความสูญเสียในอุตสาหกรรมการผลิตสัตว์ปีกทั่ว โลก และเป็นสาเหตุของโรคสัตว์สู่คนที่สำคัญ ซึ่งผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสชนิดนี้มีอัตราการเสียชีวิตที่สูงมาก โดย อาการของผู้ป่วยพบได้ทั้งในระบบหายใจ ระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท ซึ่งจากการศึกษาในหนู ทดลองพบว่า เชื้อไวรัสไข้หวัดนก สามารถติดเชื้อเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลาง และทำให้เกิดการอักเสบใน ระบบประสาทได้ โดยการอักเสบนี้ยังคงดำเนินอยู่แม้ว่าเชื้อไวรัสจะถูกกำจัดไห้หมดไปจากระบบประสาท ซึ่ง จนถึงปัจจุบันพยาธิกำเนิดของความผิดปกติเหล่านี้ยังไม่สามารถอธิบายได้ งานวิจัยนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษา กลไกการตอบสนองของเซลล์ในระบบประสาทต่อการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนกในห้องปฎิบัติการ โดยเซลล์แอสโทร ไซต์จากสมองของหนูทดลองอายุ 3 วันและเซลล์ตั้งต้นของเซลล์ประสาทมนุษย์ที่ได้จากการเหนี่ยวนำเซลล์ต้น กำเนิดตัวอ่อน ถูกทำให้ติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนกสายพันธุ์รุนแรง จากนั้นตรวจสอบการตอบสนองของเซลล์ภาย หลังจากการติดเชื้อไวรัส และวัดปริมาณของยีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบในช่วงระยะเวลาต่าง ๆ กัน ตั้งแต่ 6, 24, 48 และ 72 ชั่วโมงหลังการติดเชื้อ ผลการทดลองพบว่า เซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์ประสาทมนุษย์มี ความสามารถในการรองรับการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนกได้สูง ในขณะที่เซลล์แอสโทรไซต์จากสมองของหนูทดลอง มีการติดเชื้อไวรัสในปริมาณที่จำกัด เมื่อวัดการตอบสนองของยีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบพบว่า เซลล์ ตั้งต้นของเซลล์ประสาทมีการตอบสนองของยีนที่สร้าง IFN- ที่ช้าออกไปกว่า เซลล์แอสโทรไซต์ โดยเซลล์ทั้ง 2 ชนิด มีการสร้างไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เช่น TNF- และ IL-6 นอกจากนี้การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก ในเซลล์ตั้งต้นของเซลล์ประสาท ไม่มีผลต่อความสามารถในการเจริญพัฒนาของเซลล์ไปเป็นเซลล์เต็มวัย จากผล การศึกษานี้ ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ที่พบในระบบประสาทมีการตอบสนองต่อการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนกที่แตกต่างกัน และผลของการหลั่งไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบในระบบประสาท อาจแสดงถึงลักษณะทางพยาธิสภาพที่ พบอันเนื่องมาจากการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก Avian influenza virus is one of the most important, zoonotic viral infectious diseases in poultry and humans world wide. Humans infected with avian influenza virus show the clinical signs in respiratory, gastrointestinal and neurological systems. Importantly, an inflammation in the central nervous system (CNS) remains to be observed in the chronic phase despite the virus could not be detected in these lesions, in which the explanation underlining this mechanism is, so far, still to be determined. In the present study, we used the primary murine astrocytes, as well as the human embryonic stem cells (hES)-derived neural progenitors and infected with the highly pathogenic avian influenza virus (H5N1) in vitro. At an indicated time points (6, 24, 48 and 72 hours post infection), cells and supernatants were collected and tested for the presence of viruses, and mRNA expressions of proinflammatory mediators. The results showed that hES-derived neural progenitors supported infection and replication of H5N1 virus, whereas primary murine astrocytes only partially infected by the virus. Moreover, mRNA expression of IFN- in the neural progenitors following virus infection was delayed compared to that observed in primary murine astrocytes. Furthermore, TNF- and IL-6 were also up-regulated in both cell types after virus infection, while expression of adult neuronal and glia markers remained unchanged. These suggested that pro-inflammatory mediators following H5N1 virus infection of neuronal cells involved in the pathogenesis of influenza-induced neurodegeneration. In summary, the results of this study may help explain the pathogeneses of influenza virus-induced neuroinflammation and shed some light in the virus-induced neuropathology of human neurodegenerating diseases.

บรรณานุกรม :
กฤษฎากรณ์ พริ้งเพราะ . (2557). พยาธิกำเนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (H5N1) ต่อการอักเสบและการเสื่อมของเซลล์ในระบบประสาท.
    กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย.
กฤษฎากรณ์ พริ้งเพราะ . 2557. "พยาธิกำเนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (H5N1) ต่อการอักเสบและการเสื่อมของเซลล์ในระบบประสาท".
    กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย.
กฤษฎากรณ์ พริ้งเพราะ . "พยาธิกำเนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (H5N1) ต่อการอักเสบและการเสื่อมของเซลล์ในระบบประสาท."
    กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย, 2557. Print.
กฤษฎากรณ์ พริ้งเพราะ . พยาธิกำเนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (H5N1) ต่อการอักเสบและการเสื่อมของเซลล์ในระบบประสาท. กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย; 2557.